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動脈粥狀硬化:從病理機轉到治療策略的全面解析

動脈粥狀硬化:從病理機轉到治療策略的全面解析

動脈粥狀硬化,雖然在醫學界是個熟悉的名詞,對一般人來說卻常帶有距離感。然而,它幾乎貫穿所有心血管疾病的本質。若能理解它的發展脈絡與治療選擇,對於守護心血管健康具有關鍵意義。以下內容將從定義出發,帶你逐步了解其機轉、臨床影響、診斷與治療,以及最重要的預防與正確認識。

一、什麼是動脈硬化?類型與臨床意義

動脈硬化(arteriosclerosis)是一個概括的術語,指的是動脈壁逐漸喪失彈性及變厚變硬的現象。在這個機轉下,可分為三大類型,每種在病理與臨床上的表現略有不同,也影響我們的治療方法。〔2〕:

第一類,也是最常見、與心血管事件關聯最密切的,是動脈粥狀硬化(Atherosclerosis)。它主要發生在較粗大的動脈(例如冠狀動脈、頸動脈、下肢動脈等),斑塊由脂質、平滑肌細胞與纖維組織構成,有時伴隨鈣化。這些斑塊會逐漸佔據血管腔,影響血流,甚至破裂引發血栓。

第二種是中層鈣化硬化(Medial calcific sclerosis / Mönckeberg’s sclerosis),其特點在於中層鈣化導致管壁僵硬,雖然未必直接讓腔室狹窄,但會提升動脈阻力與脈波傳導速度,對血壓與循環負荷有不良影響。這在糖尿病患者或腎功能不全者中較為常見。

第三種小動脈硬化(Arteriolosclerosis)主要影響微血管與小動脈,常見於腦部、腎臟等部位。這類硬化可能導致腦小血管病變、微出血或微梗塞,也關係到腎臟血流與腎功能損傷。

了解這三類型的分別,有助於我們在臨床與預防上做出更針對性的判斷。本文將重心放在最具臨床意義的「動脈粥狀硬化」,但其他類型也不應忽視。

二、從內皮受損到斑塊破裂:動脈粥狀硬化的發展軌跡

要理解為什麼動脈會逐漸變「硬」、斑塊會長出來,關鍵就在那幾個交錯作用的生物機制。以下是我們經常說的四大階段。同時,我們也會提醒在每個階段可能的干預機會:〔2,9〕

1. 內皮功能失衡:動脈粥狀硬化的第一扇門

在正常狀況下,血管內皮就像是一層智慧型防護膜,不僅能調節血管的收縮與舒張,還能抵禦發炎反應、維持血流通暢。然而,當我們的身體長期暴露在高血脂、高血壓、高血糖、抽菸或氧化壓力等不良因素下,這層「智慧膜」就會逐漸受損。

受損的內皮變得鬆動、通透性上升,使血液中的脂質與免疫細胞開始有機可乘。此時,血管內皮會表現出像是「黏性門牌」的分子——例如 VCAM-1 和 ICAM-1,吸引更多白血球和脂蛋白靠近、附著、甚至穿越進入血管壁,為接下來的病理變化開啟了大門。

2. 脂質滲入與氧化:LDL 的「危險變身」

受損的內皮允許 LDL(低密度脂蛋白)進入血管壁並滯留。這些 LDL 在局部環境中更易被氧化(oxLDL),氧化型 LDL 不僅更具有致炎性,也會進一步誘發內皮細胞與平滑肌細胞反應,啟動一連串發炎反應。

3. 發炎反應與泡沫細胞生成

血管內皮的發炎反應吸引單核球穿越內皮進入管壁,分化為巨噬細胞。巨噬細胞在 LOX-1、CD36 等受體作用下吞噬 oxLDL,若累積過多脂質就形成泡沫細胞。這些泡沫細胞聚集,形成脂質條紋,正是粥狀斑塊最早的雛形。

4. 斑塊成熟、破裂與血栓生成

隨著病程推進,泡沫細胞越來越多,造成脂肪斑塊逐漸變大變厚。當斑塊的覆蓋層(即纖維帽)變得薄弱或結構不穩時,它就像是一道受損易碎的堤防。這層防線一旦破裂,被覆蓋的膽固醇核心或其他內部組織就會「暴露」於血流中。血液中的血小板和凝血因子會立刻被吸引到暴露部位,啟動凝血反應、形成血栓。這樣一來,原本通暢的血管腔就可能被部分或完全堵塞。

若是阻塞心臟或是腦部的血管,就會造成心肌或腦部的急性缺血的危險症狀,也就是俗稱的「心肌梗塞」和「腦中風」。剛形成的血栓非常不穩定,容易被血流沖到遠端,阻塞分支的小血管,同樣造成組織的缺氧狀態。因此,斑塊的破裂常被視為心肌梗塞或中風等「緊急病發」的導火線。

這四個階段並非孤立,而是重疊互相影響。若在早期介入(如控制高血脂、血壓;抗氧化;改善內皮功能),就可能抑制斑塊進展或減緩惡化。

三、粥狀硬化如何影響心血管系統

心血管系統的主要功能就是輸送充足的血流,粥狀動脈硬化影響血管彈性、血管內徑甚至造成急性阻塞,和血管性病變有著密不可分的關聯。

動脈粥狀硬化透過多種機制威脅心血管健康,會在不同血管系統中造成多樣化的臨床風險:

首先是冠狀動脈病變:當冠動脈斑塊增厚、腔室縮小,就限制心肌血流。平時可能引起運動時胸悶或心絞痛;若斑塊破裂並形成血栓,可能引發急性心肌梗塞,是致命性事件的主因。

其次若斑塊累及頸動脈或腦血管,可能造成腦部血流不足、缺血性中風或短暫性腦缺血發作 (TIA),症狀包括暈眩、語言困難、單側肢體無力、視力模糊等。

此外,若累及下肢動脈,可能發展為周邊動脈疾病 (Peripheral Arterial Disease, PAD),患者常在走路一段距離後出現小腿疼痛(間歇性跛行),休息後才緩解;倘若繼續惡化,可能導致潰瘍、組織壞死,甚至需要截肢。

更深層地,當動脈非局部區域被僵硬化,整體循環壓力升高、血管阻力加大,心臟負荷也隨之提升,容易誘發高血壓、心臟衰竭等問題。總之,粥狀硬化並非單一斑塊問題,而是全身血管健康惡化的核心推手。

四、症狀、徵象與易感族群

動脈粥狀硬化早期常無症狀,直到某條血管狹窄達到一定程度或發生急性事件才會顯性化。不同血管受累時會帶來不同症狀〔3,4〕

症狀與徵象

取決於受影響血管的部位:

  • 心臟血管受累時,典型症狀包括運動時胸痛,俗稱心絞痛,患者描述為胸部壓迫感或「像有人踩在胸口上」。
  • 腦血管疾病可能表現為短暫性神經功能缺損,如暈眩、單側肢體無力、言語不清或視覺障礙。
  • 周邊血管疾病則以間歇性跛行為特徵,患者在行走一定距離後出現下肢疼痛,被迫停止休息。

高危險族群

的識別對於早期預防至關重要。年齡是不可改變的重要危險因子,男性通常在40歲後、女性在更年期後風險顯著增加。遺傳因素同樣重要,有家族心血管疾病史的個體風險明顯升高。

以下這些條件會顯著提升動脈粥狀硬化及其併發症風險:

  • 年齡:男性 ≥ 45 歲、女性 ≥ 55 歲或更年期後
  • 家族心血管疾病史
  • 三高(高血壓、糖尿病、高血脂)
  • 吸菸、酗酒、肥胖、腰圍過寬
  • 焦慮壓力、失眠、睡眠呼吸中止症
  • 腎功能不全、慢性發炎、代謝症候群等

尤需注意的是,危險因子若重疊存在,累積風險大幅上升。

五、診斷途徑與檢查技術〔2,3,10〕

動脈粥狀硬化的診斷需要結合病史詢問、理學檢查和儀器檢查,以全面評估患者的心血管風險和疾病程度。

基礎評估

在初診時,醫師會詢問症狀(如胸悶、腿痛、頭暈)、家族史、用藥史、生活型態(飲食、運動、菸酒)等,也會進行體格檢查,檢查是否有心雜音、肢體脈搏異常、皮膚變化等。

實驗室檢查

  • 血脂肪(總膽固醇、LDL、HDL、三酸甘油脂)
  • 血糖、A1c(評估糖代謝狀況)
  • 白血球、發炎標記 (hs-CRP)
  • 腎功能、肝功能、甲狀腺功能

影像與功能檢查

  • 頸動脈超音波:可以測量內膜-中層厚度 (IMT),同時觀察是否有斑塊生成或血管壁增厚。
  • 踝臂指數 (ABI):比較踝部與上肢的血壓比例,判斷下肢動脈是否有受阻。
  • 冠狀動脈鈣化掃描 (CAC score):以電腦斷層 (CT) 量化冠狀動脈的鈣化程度,鈣化分數高者往往代表粥狀硬化負荷重。
  • 電腦斷層血管攝影 (CTA):這類影像技術可直接觀察血管是否狹窄、通路是否受阻。

侵入性檢查

在某些情況下是必要的。冠狀動脈血管攝影術仍然是評估冠狀動脈疾病的重要方法,能夠評估血管狹窄程度和決定治療方式。

六、治療策略:從生活方式到手術

動脈粥狀硬化的治療採用多元化策略,包括生活方式改變、藥物治療和必要時的侵入性治療。

藥物治療

治療原則通常是先從生活方式+藥物開始,當藥物控制仍不足時,再考慮介入或手術。

動脈粥狀硬化藥物治療概覽
類別 功能 補充事項
降膽固醇藥物 降 LDL、穩定斑塊、具抗發炎作用 LDL 是治療的最重要指標
抗血小板藥物 預防血栓形成 常用低劑量阿司匹靈;高風險者可考慮雙重抗血小板療法
降壓藥物 控制血壓同時保護血管 ACE 抑制劑 / ARB / 鈣離子通道阻斷劑等
控糖藥物 嚴控血糖、減少血管損傷 糖化血色素 A1c 是最重要的指標

侵入性治療

適用於藥物治療效果不佳或有嚴重狹窄的患者。經皮冠狀動脈介入治療(PCI)包括血管成形術和支架置入,可以有效打通狹窄或阻塞的血管,塗藥支架能夠降低再狹窄風險。

手術治療

包括冠狀動脈繞道手術(CABG)和頸動脈內膜剝除術,可以針對嚴重的心臟和腦動脈病灶直接治療。對於多血管病變或生命徵象不穩定的患者,手術治療提供搶救的機會。

需要強調的是:無論採用什麼侵入性治療,後續的藥物治療、生活方式管理與定期追蹤,才是維持療效與防止再發的關鍵。

七、EECP:非侵入式的輔助方案

增強性體外反搏治療(Enhanced External Counterpulsation, EECP)是一種非侵入性的心血管治療技術,為傳統治療方法無效的患者提供了新的選擇。其操作流程如下:

  • 患者仰躺在專用治療床上,下肢與臀部裝上三組充氣綁帶(分別覆蓋小腿、大腿與臀部)。
  • 裝置會與心電圖同步控制:在心臟舒張期,綁帶迅速充氣,對下肢動脈施加壓力,將血流向上推至心臟與冠狀動脈;在收縮期,袖帶迅速放氣,降低週邊血管阻力,提升全身血液循環。
  • 如此反覆操作,每次 1 小時,標準療程通常為 35 次(約 7 週,每週 5 次)。

血流動力學效應

舒張期增壓效應類似加護病房常用的主動脈內氣球幫浦,但無需侵入性操作,可以有效提高心血管的血流量。研究顯示在治療過程中,頸動脈血流在一個心搏週期內增加 28.7%,舒張期壓力提高 22.73%。血管壁應力增加 25.1%,有助於改善內皮功能和促進血管新生。〔5,6,7〕

臨床證據與效果

多項研究指出:完成 35 次 EECP 治療後,8 成以上患者的心絞痛症狀獲得改善。此外,EECP 在某些下肢血管病變患者身上,也展現改善末稍血流與血管功能的潛力。

臨床研究顯示,接受此療程的患者在 6 分鐘步行測試中的距離平均提升約 38 公尺左右[11];另有研究發現,使用 EECP 可使部分患者的呼吸困難 (dyspnea) 的比例從 84.9% 降至 35.9%(p <0.001)[12]。

機制研究

顯示 EECP 的益處來自改善周邊血管功能與增加心肌灌注,治療能夠改善內皮功能、降低動脈僵硬度、減少心肌耗氧量,並可促進側枝循環形成。

八、常見迷思解析:別讓誤解傷害心血管健康

關於動脈粥狀硬化存在許多迷思,澄清這些誤解對於疾病預防和管理至關重要。

迷思一:心臟病只會發生在老年人

誤解根源:多數心血管事件確實發生在年長者,但疾病過程可能在年輕時就開始累積。

正確認知:動脈粥狀硬化的斑塊可能在青少年期就已悄悄萌芽,若不控制風險因子,年輕人也可能提早出現心血管問題。

提醒:無論年齡大小,都應該重視飲食、運動與定期健康檢查。

迷思二:只有高膽固醇才會導致心臟病

誤解根源:膽固醇長期被強調,是新聞報導的焦點。

正確認知:膽固醇是非常重要的危險因子,但高血壓、糖尿病、發炎、吸菸、肥胖也都會傷害人體的血管。

提醒:管理心血管健康不能「只盯一個指標」,需要全面控制。

迷思三:心臟病多是男性才會得

誤解根源:過去男性心血管病發病率較高的數據,以及男性典型胸痛症狀被廣為報導。

正確認知:女性在更年期後風險顯著上升,症狀也可能較為不典型(如疲倦、呼吸急促、胃悶等)。

提醒:女性不應忽視心血管檢查與風險因素管理。

迷思四:服藥後就可以不控制飲食

誤解根源:有些人誤以為藥物可以「補救」所有不良習慣。

正確認知:藥物確有療效,但無法完全抵銷極端不健康飲食所造成的傷害。

提醒:服藥與飲食、運動、體重控制、戒菸等必須同步進行。

迷思五:支架或繞道手術就能「治癒」心臟病

誤解根源:手術後症狀緩解讓不少人誤以為病已根治。

正確認知:介入或手術只是恢復血管通暢的一環,無法改變全身性動脈粥狀硬化的進展。

提醒:即便手術成功,也必須終生管理危險因子、持續服藥與定期追蹤。

九、結語:預防為本,干預為輔

動脈粥狀硬化是現代心血管疾病的中心議題,從無症狀期到斑塊破裂,這條病程線貫穿在許多致命事件背後。好在,我們從早期預防、風隠因子控制、精準診斷,到藥物治療、侵入性治療與 EECP 等輔助選擇,每一步都有治療的空間。

在日常生活中,控制血壓、血脂、血糖、身體質量、飲食、運動、戒菸與壓力管理,這些看似平凡的行為,才是真正守護心血管健康的基石。即便已經有心血管疾病風險或病史者,也不應疏忽治療與改善;因為每一個改變都可能延緩或逆轉部分損傷。

References

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  9. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, Tokgözoğlu L, Lewis EF. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):56. doi:10.1038/s41572-019-0106-z
  10. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2018 ACC/AHA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):e285-e350. doi:10.1016/j.jacc.2018.11.003
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