手術後立即或短期內出現的胸痛，往往源於非缺血性機制。最常見的是所謂的「拉扯痛」（stretch pain）。 這種情況在支架植入患者中發生率高達 41%，遠高於單純氣球擴張術患者的 12%。 成因是支架擴張時對動脈壁造成的機械性損傷，特別是當醫師為了確保支架完全貼附血管壁而施加較大壓力，或使用略大尺寸的支架時。 [2]

從缺血性角度來看，「不完全血管重建」是持續性胸痛的主要原因之一。 最新研究表明，即使冠狀動脈造影外觀理想，多達四分之一的患者在術後仍有殘留的血流限制。 [1,3]

更複雜的是冠狀動脈微血管功能障礙：它可能在術前已存在，而支架植入主要解決大血管狹窄，對微小血管循環問題幫助有限。 因此，部分患者儘管接受了「成功」的手術仍持續有症狀，這往往是疾病本身特性，而非手術技術問題。 [3]

支架內再狹窄曾是傳統金屬支架時代的夢魘，發生率高達 20–30%。 新一代藥物釋放支架已將風險降低至 5–10%，但在複雜病變（如長段狹窄、分叉病變、鈣化嚴重）或未規律服藥時仍可能發生。 [3]

冠狀動脈痙攣可能是術前就存在的問題，也可能在術後被誘發。支架植入後，局部內皮細胞功能受損、持續性炎症反應， 甚至對支架聚合物或釋放藥物的過敏反應，都可能誘發血管痙攣。 [3]

動脈粥樣硬化是一種全身性疾病，即使處理了最嚴重的狹窄處，其他血管病變仍可能持續進展。 研究顯示，高血脂症患者術後復發性胸痛的風險增加 51%，凸顯術後積極控制危險因子的重要性。 很多患者以為裝了支架就一勞永逸，但實際上這只是治療的開始，而非終點。 [4]

醫師會詳問症狀特徵：疼痛性質（悶痛、壓迫感、刺痛）、誘發因素（運動、情緒、寒冷）、緩解方式（休息、含舌下硝化甘油）與伴隨症狀（呼吸困難、冒冷汗）。 傳統以「典型/非典型」二分胸痛的做法可能過度簡化；實務上需回到個別化症狀脈絡來判讀。 [1,3]

同時評估術前危險因子（吸菸、心房顫動、既往心肌梗塞或多次心導管史、肥胖等），有助預判術後胸痛持續風險並決定治療積極程度。 [4]

症狀明確者常先安排運動心電圖或超音波檢查，評估是否有運動誘發心肌缺血。 病史較複雜者（曾心肌梗塞、多處血管重建、左心室功能不佳、或懷疑微血管功能障礙）可能需要更精密檢查， 如心肌灌注掃描（myocardial perfusion scan）或電腦斷層掃描（CT scan），以更精確評估冠狀動脈血流情況。 [1,3]

EECP 使用三組充氣壓力套（小腿、大腿、臀部）。在心臟舒張期同步充氣，產生逆向主動脈壓力波， 增加主動脈舒張壓與冠狀動脈灌注壓。機制類似主動脈內氣球幫浦，但完全非侵入性、無傷口。 [5]

充氣/放氣循環產生的血管壁剪切應力（shear stress）可激活內皮細胞的有益反應。 2010 年《Circulation》隨機對照試驗顯示，EECP 不僅改善症狀，也能改變基礎生物學機制。 [5]

隨機對照研究比較 42 名冠狀動脈疾病患者接受真 EECP 與假 EECP（sham）： EECP 使肱動脈 FMD 增加 51%（對照組 2%）；股動脈增加 30%（對照組 3%）； 一氧化氮生物利用度增加 36%，內皮素-1 下降 25%（對照組無明顯變化）。 [5]

抗炎效應：TNF-α 減少 16%、MCP-1 減少 13%、C 反應蛋白減少 32%、氧化壓力標記 8-異前列腺素減少 21%； 有助解釋 EECP 改善微血管功能障礙的機制。 [5]

Mayo Clinic 回顧性研究納入 93 名患者，接受標準療程（35 次、每次 1 小時、每週 5 次，共 7 週）後： [6]

EECP 適用於：頑固性心絞痛（反覆胸痛難改善）、最佳藥物治療仍持續缺氧、不適合或不願再接受血管重建，以及 CCS III–IV 級患者。 治療前應排除禁忌症（如未控制高血壓、急性冠狀動脈症候群、不穩定心律不整）。每次治療需 1 小時，時間配合度是成功關鍵。 [3,7]